足底热刺痛仪主要通过Hargreaves法，检测动物缩足潜伏期PWL。

 

疼痛甩尾和冷热板实验虽是急性疼痛热阈值的经典测量方法，这两种实验至今仍然被药理学研究采用。但这两种方法都有一些局限性，没有在痛觉过敏的行为反应研究中得到运用。

 

足底测试代表了一种先进的实验方法，它集合了疼痛过敏测试的优点

· 实验时，受试动物无拘束，可自由活动；

· 实验数据记录是仪器自动感应完成的，无需人为判断和记录；

· 通过聚焦红外光源于动物足底，按下开关，等待动物缩回受测足爪，仪器可自动记录红外光强度和持续时间；

· 红外光源设置了一个特殊的过滤器，能够过滤掉可见光谱，防止可见光干扰动物，影响实验结果；

· 带自检装置：反馈电路能够进行自检，能有效避免错误的实验环境；

· 实验数据会显示在液晶屏上，数据可导入U盘，或通过USB数据线导入至电脑。

· 文献引用量超过2000的足底热刺激设备；

· 数据在前板上显示，可以通过USB传送到电脑上，USB储存设备和软件都包含在标准的配件包里，

 

型号：37370

产品特点：
· 可自动或手动记录爪缩回时间，不需要视觉评分，无差错，测量精确
· 触摸屏控制所有功能和结果查看
· 配备USB接口，可单独工作，也可连接电脑使用
· 带数据统计软件，可将CSV文件从直接导出到USB
· 爪缩回潜伏期的分辨率为0.1s
· 红外光强度01-99 级间可调
· 可选配红外热辐射校准仪用于校准红外光源
· 6只大鼠或12只小鼠同时进行实验

主机及测试光源

主要参数：

· 操作方式：按键
· 数据读取：液晶屏显示
· 红外光强度：01-99 级间可调
· 时间分辨率：0.1s
· 红外灯泡：Halogen "Bellaphot", Mod. 64607 OSRAM, 8V-50W
· 数据转移：闪存
· 电源：85-264 VAC, 50-60Hz
· 工作温度：15°- 30°C
· 噪音：< 70dB
· 校准：红外辐射计
· 规格：85x40x35 cm
· 鼠笼：尺寸20x20x14cm，数量3个
· 净重：13.0kg

可选配Durham大鼠束缚器，配合足底热点仪，用于大鼠下颌部三叉神经痛测试。

刺激强度值（红外热辐射值）对照表

（单位：mW/cm2）

刺激强度	0	10	20	30	40	50	60	70	80	90	99
标准值辐射值	21±1	67±10	103±10	135±7	165±7	190±1	219±7	245±7	270±10	295±10	317±20

主要配置清单

37370	足底测试仪 (Hargreaves test), 标准套件
37370-001	控制主机
37370-002	探头
37000-003	工作台
37370-327	支架
37000-006	模块式动物围栏 (No. 3 Modules M-S 085)
37370-005	Framed Glass Pane
E-AU 041	存储卡，包含以下
	37370-302      安装说明 52050-10        CUB 数据采集软件包
52010-323	USB 数据线
备件
E-HR 002	替换灯泡 (Halogen "Bellaphot", Mod. 64607 OSRAM, 8V-50W)

选配：
37300	红外热辐射校准仪
37370-278	附加实验原件，包括玻璃面板和动物束缚器
37100	大鼠束缚器，用于测试下颌部三叉神经痛
37000-145	面板内嵌式打印机
57145	微型打印机

 

可选配：红外热辐射测量仪

足底热刺痛仪的部分引用文献：

《Science》
1.La Montanara, Paolo, et al. "Cyclin-dependent–like kinase 5 is required for pain signaling in human sensory neurons and mouse models." Science translational medicine 12.551 (2020): eaax4846.doi:10.1126/scitranslmed.aax4846 
IF 19.32
2.Feng, Jiao, et al. "A new painkiller nanomedicine to bypass the blood-brain barrier and the use of morphine." Science advances 5.2 (2019): eaau5148.doi：10.1126/sciadv.aau5148 
IF 14.96
3.Hsiao, Hung-Tsung, et al. "The analgesic effect of propofol associated with the inhibition of hypoxia inducible factor and inflammasome in complex regional pain syndrome." Journal of biomedical science 26 (2019): 1-11. doi:10.1186/s12929-019-0576-z 
IF 12.77
4.Zhou, Luming, et al. "Reversible CD8 T cell–neuron cross-talk causes aging-dependent neuronal regenerative decline." Science 376.6594 (2022): eabd5926. doi: 10.1126/science.abd5926
IF 63.71

《Nature》

5.Oswald, Manfred J., et al. "Cholinergic basal forebrain nucleus of Meynert regulates chronic pain-like behavior via modulation of the prelimbic cortex." Nature Communications 13.1 (2022): 5014.doi: 
IF 17.69
6.Landra-Willm, Arnaud, et al. "A photoswitchable inhibitor of TREK channels controls pain in wild-type intact freely moving animals." Nature Communications 14.1 (2023): 1160.doi: 
IF 17.69
7.Nees, Timo A., et al. "Role of TMEM100 in mechanically insensitive nociceptor un-silencing." Nature Communications 14.1 (2023): 1899.
doi: 10.1038/s41467-023-36806-4
IF 17.69
8.Zhang, Qiaosheng, et al. "A prototype closed-loop brain–machine interface for the study and treatment of pain." Nature Biomedical Engineering (2021): 1-13. doi: 10.1038/s41551-021-00736-7
IF 29.23
9.Zhang, Su-Bo, et al. "CircAnks1a in the spinal cord regulates hypersensitivity in a rodent model of neuropathic pain." Nature communications 10.1 (2019): 4119.doi:1
10.IF: 17.69  
11.Jiang, Wenhao, et al. "PGE2 activates EP4 in subchondral bone osteoclasts to regulate osteoarthritis." Bone research 10.1 (2022): 27. doi:10.1038/s41413-022-00201-4
13.36
12.Bao, Yi-Ni, et al. "The dopamine D1–D2DR complex in the rat spinal cord promotes neuropathic pain by increasing neuronal excitability after chronic constriction injury." Experimental & Molecular Medicine 53.2 (2021): 235-249.doi:10.1038/s12276-021-00563-5
IF 12.15
13.Takeda, Ikuko, et al. "Controlled activation of cortical astrocytes modulates neuropathic pain-like behaviour." Nature communications 13.1 (2022): 4100.doi: 10.1038/s41467-022-31773-8
IF 17.69
14.Liang, Hai-Ying et al. “nNOS-expressing neurons in the vmPFC transform pPVT-derived chronic pain signals into anxiety behaviors.” Nature communications vol. 11,1 2501. 19 May. 2020, doi:10.1038/s41467-020-16198-5 doi:10.1038/s41467-020-16198-5
IF 17.69
15.Zhou, Hang, et al. "A sleep-active basalocortical pathway crucial for generation and maintenance of chronic pain." Nature Neuroscience (2023): 1-12. doi: 10.1038/s41593-022-01250-y
IF 28.77
16.Wang, Yan et al. “TRPV1 SUMOylation regulates nociceptive signaling in models of inflammatory pain.” Nature communications vol. 9,1 1529. 18 Apr. 2018, doi: 10.1038/s41467-018-03974-7 
IF 17.69
17.Iwasaki, Mai, et al. "An analgesic pathway from parvocellular oxytocin neurons to the periaqueductal gray in rats." Nature Communications 14.1 (2023): 1066. doi:10.1038/s41467-023-36641-7
IF 17.69

《Cell》
18.Zhang, Fang-Xiong et al. “BK Potassium Channels Suppress Cavα2δ Subunit Function to Reduce Inflammatory and Neuropathic Pain.” Cell reports vol. 22,8 (2018): 1956-1964. doi:10.1016/j.celrep.2018.01.073 
IF 10.00
19.Gui, Xianwei et al. “Botulinum toxin type A promotes microglial M2 polarization and suppresses chronic constriction injury-induced neuropathic pain through the P2X7 receptor.” Cell & bioscience vol. 10 45. 23 Mar. 2020, doi:10.1186/s13578-020-00405-3

 

方法学文献：

K.M. Hargreaves, R. Dubner, F. Brown, C. Flores and J. Joris: ”A New and Sensitive Method for Measuring Thermal Nociception in Cutaneous Hy-peralgesia” Pain 32: 77-88, 1988

 

D.C. Yeomans & H.K. Proudfit: ”Characterization of the Foot Withdrawal Response to Noxious Radiant Heat in the Rat” Pain 59: 85-97, 1994

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